عكس شيخوخة العضلات: اكتشاف جديد من جامعة كاليفورنيا

نجح العلماء في تحقيق تقدم كبير في فهم كيفية عكس شيخوخة العضلات، مما قد يفتح آفاق جديدة للعلاج.

نجاح العلماء في عكس شيخوخة العضلات لدى الفئران

تشفى العضلات المتقدمة في السن بشكل أبطأ بعد الإصابة، وهي حقيقة محبطة مألوفة لكثير من كبار السن.

تفسير جديد لشيخوخة العضلات

يشير بحث جديد أجرته جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس، والذي أُجري على الفئران، إلى تفسير مثير للدهشة. مع تقدم العضلات في السن، تقوم الخلايا الجذعية ببناء مستويات عالية من البروتين الذي يجعلها أبطأ في تشغيل الأنسجة التالفة وإصلاحها. وفي الوقت نفسه، يساعد هذا البروتين نفسه الخلايا على البقاء لفترة أطول في البيئة الأكثر إجهادًا للعضلات الأكبر سنًا.

استراتيجيات البقاء في الشيخوخة

الدراسة التي نشرت في المجلة علوم تشير إلى أن بعض التغيرات البيولوجية المرتبطة بالشيخوخة قد لا تكون مجرد تراجع ضار. وبدلاً من ذلك، قد تكون مبنية على استراتيجيات البقاء. وقال الدكتور توماس راندو، كبير مؤلفي الدراسة ومدير مركز إيلي وإديث للطب التجديدي وأبحاث الخلايا الجذعية بجامعة كاليفورنيا: “لقد قادنا هذا إلى طريقة جديدة للتفكير في الشيخوخة”.

البروتين NDRG1 وتأثيره على إصلاح العضلات

قام فريق البحث، بقيادة باحثي ما بعد الدكتوراه، جينجمين كانج ودانيال بنجامين، بمقارنة الخلايا الجذعية العضلية من الفئران الصغيرة والكبيرة. ووجدوا أن البروتين المسمى NDRG1 يزداد بشكل حاد مع تقدم العمر، حيث يصل إلى مستويات أعلى بمقدار 3.5 مرة في الخلايا الأكبر سنا منها في الخلايا الأصغر سنا. يعمل NDRG1 مثل الفرامل داخل الخلية. إنه يثبط مسار الإشارات المعروف باسم mTOR، والذي يدفع الخلايا عادة إلى تنشيط الأنسجة ونموها وإصلاحها.

التجديد يأتي مع مقايضة

كان هناك الجانب السلبي. عندما تم حظر NDRG1، بقي عدد أقل من الخلايا الجذعية العضلية على قيد الحياة مع مرور الوقت. ونتيجة لذلك، انخفضت قدرة العضلات على التجدد بعد الإصابات المتكررة.

قال راندو، وهو أيضًا أستاذ علم الأعصاب في كلية ديفيد جيفن للطب بجامعة كاليفورنيا: “فكر في الأمر مثل عداء الماراثون مقابل العداء”. “الخلايا الجذعية في الحيوانات الصغيرة شديدة الأداء – فهي جيدة حقًا في ما تفعله، أي الركض، ولكنها ليست جيدة على المدى الطويل. يمكنها اجتياز سباق 100 ياردة، لكنها لا تستطيع الوصول حتى إلى منتصف الطريق خلال الماراثون. وعلى النقيض من ذلك، فإن الخلايا الجذعية المسنة تشبه عدائي الماراثون – أبطأ في الاستجابة، ولكنها مجهزة بشكل أفضل لمسافات طويلة.”

تحيز البقاء الخلوي في الشيخوخة

يقترح الباحثون أن ارتفاع مستويات NDRG1 يعكس ما يسمونه “تحيز البقاء الخلوي”. بمرور الوقت، تكون الخلايا الجذعية التي تفشل في إنتاج ما يكفي من NDRG1 أكثر عرضة للموت. يتكون السكان المتبقيون من خلايا أبطأ في العمل ولكنها أكثر قدرة على تحمل ضغوط الشيخوخة.

وقال راندو: “بعض التغييرات المرتبطة بالعمر والتي تبدو ضارة – مثل إصلاح الأنسجة البطيئة – قد تكون في الواقع تنازلات ضرورية تمنع شيئًا أسوأ: الاستنفاد الكامل لمجمع الخلايا الجذعية”.

الآثار المترتبة على العلاجات المضادة للشيخوخة

قد توجه هذه النتائج العلاجات المستقبلية المصممة لتعزيز تجديد العضلات لدى كبار السن. ومع ذلك، يحذر راندو من أن زيادة أداء الخلايا الجذعية قد يكون له ثمن. “لا يوجد غداء مجاني. يمكننا تحسين وظيفة الخلايا المتقدمة في السن لفترة من الوقت، بالنسبة لأنسجة معينة، ولكن في كل مرة نقوم بذلك، ستكون هناك تكلفة محتملة وجانب سلبي محتمل.”

ويخطط الفريق لمواصلة دراسة كيفية التحكم في هذا التوازن بين البقاء والتجدد على المستوى الجزيئي.

وقال راندو: “يشبه هذا الجين مدخلنا الذي فتحناه لفهم ما الذي يتحكم في هذه المقايضات التي تعتبر بالغة الأهمية، ليس فقط لتطور الأنواع ولكن أيضًا لشيخوخة الأنسجة داخل الفرد”.

تم تمويل الدراسة من قبل المعاهد الوطنية للصحة، ومؤسسة NOMIS، ومؤسسة أبحاث درب التبانة، ومؤسسة هيفوليوشن، ومؤسسة البحوث الوطنية الكورية.

المصدر :- Health & Medicine News — ScienceDaily

تتطلب هذه النتائج مزيدًا من البحث لفهم تأثيرها على العلاجات المستقبلية، ولكنها تمثل خطوة هامة نحو تحسين جودة حياة كبار السن.