اكتشاف جديد في علم الأعصاب قد يحمل إنزيمًا صغيرًا مفتاحًا لتخفيف الألم بشكل أكثر أمانًا وفعالية.
قد يحمل إنزيم صغير مفتاحًا لتخفيف الألم بشكل أكثر أمانًا
حدد الباحثون في جامعة تولين، الذين يعملون مع فرق من ثماني مؤسسات إضافية، طريقة غير معروفة سابقًا لإرسال الخلايا العصبية الرسائل. يمكن لهذا الاكتشاف أن يغير كيفية فهم العلماء للألم وقد يوجه تطوير علاجات أكثر أمانًا وفعالية.
إنزيم خارجي مرتبط بتنشيط الألم
شارك في قيادة هذا العمل ماثيو دالفا، مدير معهد تولين للدماغ وأستاذ علم الأحياء الخلوي والجزيئي في كلية العلوم والهندسة، بالتعاون مع تيد برايس من جامعة تكساس في دالاس. تظهر دراستهم أن الخلايا العصبية يمكنها إطلاق إنزيم خارج الخلية ينشط إشارات الألم بعد الإصابة. النتائج، ذكرت في علوم كما تلقي ضوءًا جديدًا على كيفية تقوية خلايا الدماغ لاتصالاتها أثناء التعلم والذاكرة.
وقال دالفا: “هذا الاكتشاف يغير فهمنا الأساسي لكيفية تواصل الخلايا العصبية”. “لقد اكتشفنا أن الإنزيم الذي تطلقه الخلايا العصبية يمكنه تعديل البروتينات الموجودة خارج الخلايا الأخرى لتشغيل إشارات الألم – دون التأثير على الحركة الطبيعية أو الإحساس.”
دور VLK في تشوير الخلايا وتطوير الأدوية
حدد الباحثون هذا الإنزيم على أنه كيناز فقاري وحيد (VLK). ووجدوا أن الخلايا العصبية تستخدم VLK للتواصل في الفضاء المحيط بالخلايا، حيث تغير البروتينات القريبة بطرق يمكن أن تؤثر على كيفية انتقال الإشارات بين الخلايا العصبية.
وقال دالفا: “هذا هو أحد الأدلة الأولى على أن الفسفرة يمكن أن تتحكم في كيفية تفاعل الخلايا في الفضاء خارج الخلية”. “إنه يفتح طريقة جديدة تمامًا للتفكير في كيفية التأثير على سلوك الخلية وربما طريقة أبسط لتصميم الأدوية التي تعمل من الخارج بدلاً من الاضطرار إلى اختراق الخلية.”
اكتشف الفريق أن الخلايا العصبية النشطة تطلق VLK، مما يزيد من نشاط المستقبل المرتبط بالألم والتعلم والذاكرة. عندما أزال الباحثون VLK من الخلايا العصبية التي تستشعر الألم في الفئران، لم تشعر الحيوانات بألم طبيعي بعد الجراحة، ومع ذلك ظلت حركتها وقدراتها الحسية سليمة. عندما تم زيادة مستويات VLK، تكثفت استجابات الألم.
الآثار المترتبة على الألم والتعلم واللدونة العصبية
قال برايس، مدير مركز دراسات الألم المتقدمة، وأستاذ علم الأعصاب في كلية العلوم السلوكية والدماغية بجامعة تكساس في دالاس: “تتناول هذه الدراسة جوهر كيفية عمل اللدونة التشابكية – كيف تتطور الروابط بين الخلايا العصبية”. “إن لها آثارًا واسعة جدًا على علم الأعصاب، خاصة في فهم كيفية مشاركة الألم والتعلم في آليات جزيئية مماثلة.”
وأشار دالفا إلى أن النتائج تشير إلى استراتيجية أكثر أمانًا لتغيير مسارات الألم من خلال التركيز على إنزيمات مثل VLK بدلاً من حجب مستقبلات NMDA. تساعد مستقبلات NMDA في تنظيم الاتصال بين الخلايا العصبية ولكنها يمكن أن تسبب آثارًا جانبية كبيرة عند انقطاعها.
المسار قد يبسط تصميم الأدوية في المستقبل
تقدم النتائج أيضًا أحد الأمثلة الأولى لكيفية التأثير على التفاعلات بين البروتينات الموجودة على سطح الخلية دون دخول الخلية نفسها. وقال دالفا إن هذا يمكن أن يجعل تطوير الأدوية أسهل ويقلل من التأثيرات غير المقصودة، حيث أن العامل العلاجي سيعمل خارج الخلية.
اقرأ أيضًا...
تتضمن الخطوات التالية تحديد ما إذا كانت هذه الآلية تؤثر فقط على مجموعة صغيرة من البروتينات أم أنها تمثل عملية بيولوجية أوسع لم يلاحظها أحد إلى حد كبير. وإذا ثبت أنه منتشر على نطاق واسع، فقد يعيد تشكيل استراتيجيات علاج الأمراض العصبية وغيرها من الأمراض.
جهد تعاوني كبير
تم إجراء البحث بالشراكة مع زملاء في مركز العلوم الصحية بجامعة تكساس في سان أنطونيو، ومركز إم دي أندرسون للسرطان بجامعة تكساس، وجامعة هيوستن، وجامعة برينستون، وجامعة ويسكونسن ماديسون، وكلية غروسمان للطب بجامعة نيويورك، وجامعة توماس جيفرسون.
وقال دالفا: “لم تكن النتائج التي توصلنا إليها ممكنة إلا من خلال هذا النوع من التعاون”. “من خلال الجمع بين خبرة تولين في علم الأحياء التشابكي ونقاط القوة لدى شركائنا، تمكنا من الكشف عن آلية لها آثار ليس فقط على الألم، ولكن أيضًا على التعلم والذاكرة عبر الأنواع.”
تم دعم المشروع بمنح من المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية، والمعهد الوطني لتعاطي المخدرات، والمركز الوطني لموارد البحث، وجميعها جزء من المعاهد الوطنية للصحة. المؤلفون المشاركون الأوائل يشملون الدكتورة سرافيا كولورو، والدكتورة برافين تشاندر، والدكتورة كريستينا واشبورن، وجميعهم أعضاء في مختبر دالفا في تولين.
المصدر :- Health & Medicine News — ScienceDaily
تتطلب النتائج مزيدًا من البحث لفهم كيفية تأثير إنزيم VLK على التفاعلات البروتينية وتطوير استراتيجيات علاجية جديدة.
