تقدم هذه الدراسة من جامعة ديوك رؤى جديدة حول كيفية تنظيم البنكرياس لمستويات السكر في الدم من خلال إنتاج هرمون GLP-1.
قد يصنع البنكرياس الخاص بك نسخته الخاصة من Ozempic
تشير دراسة جديدة من كلية الطب بجامعة ديوك إلى تحدي وجهات نظر طويلة الأمد حول تنظيم السكر في الدم، وتكشف عن حليف جديد مفاجئ في مكافحة مرض السكري من النوع 2.
نُشر في 19 سبتمبر في تقدم العلوم، يكشف البحث أن خلايا ألفا البنكرياس، التي كان يعتقد ذات مرة أنها تنتج الجلوكاجون – وهو هرمون يرفع نسبة السكر في الدم للحفاظ على الطاقة عند الصيام أو التمرين – تولد أيضًا GLP-1، وهو هرمون قوي يعزز الأنسولين ويساعد في تنظيم الجلوكوز. GLP-1 هو نفس الهرمونات التي تحاكيها الأدوية الرائجة مثل Ozempic و Mounjaro.
باستخدام قياس الطيف الكتلي، وجد باحثو Duke أن خلايا ألفا البشرية قد تنتج بشكل طبيعي أكثر بكثير من GLP-1 مما كان يُعتقد سابقًا.
بقيادة عالم ديوك جوناثان كامبل، دكتوراه، قام فريق الباحثين من السمنة ومرض السكري بتحليل الأنسجة البنكرياسية من كل من الفئران والبشر عبر مجموعة من الأعمار، وأوزان الجسم، وأوضاع السكري. وجدوا أن أنسجة البنكرياس البشرية تنتج مستويات أعلى بكثير من GLP-1 حيويًا وأن هذا الإنتاج يرتبط مباشرة بإفراز الأنسولين.
قال كامبل، أستاذ مشارك في قسم الغدد الصماء في قسم الطب وعضو في معهد ديوك الجزيئي لعلم الأعضاء: “يظهر هذا البحث أن خلايا ألفا أكثر مرونة مما تخيلنا. يمكنهم ضبط ناتج هرمونهم لدعم خلايا بيتا والحفاظ على توازن السكر في الدم.”
تبديل التروس
في دراسات الماوس، عندما قام العلماء بمنع إنتاج الجلوكاجون، توقعوا أن تنخفض مستويات الأنسولين. بدلاً من ذلك، قامت خلايا ألفا بتبديل التروس – مما يؤدي إلى زيادة إنتاج GLP-1، وتحسين التحكم في الجلوكوز، مما يؤدي إلى إطلاق أقوى الأنسولين.
قال كامبل: “كنا نظن أن إزالة الجلوكاجون سيضعف إفراز الأنسولين عن طريق تعطيل إشارات خلايا ألفا إلى بيتا. بدلاً من ذلك، قام بتحسينه. تولى GLP-1، واتضح، إنه منبه أفضل للأنسولين من الجلوكاجون.”
لاختبار ذلك أكثر، تعامل الباحثون مع اثنين من الإنزيمات: PC2، مما يدفع إنتاج الجلوكاجون، و PC1، الذي ينتج GLP-1. حظر نشاط PC1 المعزز وتحسين التحكم في الجلوكوز. ولكن عندما تمت إزالة كلا الإنزيمات، انخفض إفراز الأنسولين وارتفع السكر في الدم – مما يؤكد الدور الحاسم لـ GLP-1.
الآثار المترتبة على علاج مرض السكري
بينما يتم صنع GLP-1 عادةً في الأمعاء، تؤكد الدراسة أن خلايا ألفا في البنكرياس يمكنها أيضًا إطلاق GLP-1 في مجرى الدم بعد تناول الطعام، مما يساعد على خفض نسبة السكر في الدم عن طريق زيادة الأنسولين وتقليل مستويات الجلوكاجون.
اقرأ أيضًا...
يمكن أن تزيد الضغوطات الأيضية الشائعة، مثل نظام غذائي عالي الدهون، من إنتاج GLP-1 في خلايا ألفا – ولكن بشكل متواضع فقط. هذا يفتح الباب للبحث المستقبلي: إذا كان يمكن للعلماء إيجاد طرق لتعزيز ناتج GLP-1 بأمان من خلايا ألفا، فقد يكونون قادرين على تعزيز إفراز الأنسولين بشكل طبيعي لدى الأشخاص المصابين بداء السكري.
لكن قياس GLP-1 بدقة لم يكن سهلاً. طور الفريق فحصًا مطيافًا كبيرًا للخصوصية التي تكتشف فقط الشكل النشط بيولوجيًا لـ GLP-1 – الإصدار الذي يحفز الأنسولين فعليًا – وليس الشظايا غير النشطة التي غالبًا ما تتألف.
قال كامبل: “يظهر هذا الاكتشاف أن الجسم لديه خطة احتياطية مدمجة. GLP-1 هي ببساطة إشارة أكثر قوة لخلايا بيتا من الجلوكاجون. قد تكون القدرة على التبديل من الجلوكاجون إلى GLP-1 في أوقات الإجهاد الأيضي وسيلة حرجة يحافظ الجسم على السيطرة على السكر في الدم.”
مؤلفون إضافيون: Canqi Cui، Danielle C. Leander، Sarah M. Gray، Kimberly El، Alex Chen، Paul Grimsrud، Guo-Fang Zhang، David A. D’Alessio، جميعهم من Duke؛ وجيسيكا أو. بيكر، أوستن تايلور، وكايل دبليو.
التمويل: المعاهد الوطنية للصحة، والمعاهد الكندية للبحوث الصحية، وعلماء بوردن، ومؤسسة هيلمسلي الخيرية الثقة.
المصدر: Health & Medicine News — ScienceDaily
تفتح هذه الاكتشافات آفاقًا جديدة لعلاج مرض السكري، مما يتيح لنا فهمًا أفضل لكيفية تحسين إنتاج الأنسولين بشكل طبيعي.
