سبب فشل علاجات الإمساك المزمن: اكتشافات جديدة من جامعة ناغويا

في دراسة جديدة، كشف العلماء في جامعة ناغويا عن أسباب فشل علاجات الإمساك المزمن، مع التركيز على دور البكتيريا المعوية.

كشف العلماء عن أسباب فشل علاجات الإمساك المزمن

حدد العلماء في جامعة ناغويا في اليابان نوعين من البكتيريا المعوية يبدو أنهما يعملان معًا لإثارة الإمساك المزمن. الميكروبات، أكرمانسيا موسينيفيلا و باكتيرويدس ثتايوتاوميكرون‎تكسر الطبقة المخاطية الواقية التي تبطن القولون. هذا الطلاء الزلق ضروري للحفاظ على القولون مشحمًا والبراز ناعمًا. وعندما يتم تدمير الكثير منه، يصبح البراز جافًا ويصعب إخراجه.

النتائج التي نشرت في ميكروبات الأمعاء تساعد في تفسير سبب فشل العلاجات الشائعة في كثير من الأحيان لملايين الأشخاص الذين يعانون من الإمساك المستمر.

الإمساك ومرض باركنسون

وكشف البحث أيضًا عن رابط مهم لمرض باركنسون. وُجد أن المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون، والذين غالبًا ما يعانون من الإمساك قبل عقود من بدء الرعشات، لديهم مستويات أعلى من هذه البكتيريا المحللة للمخاط. تقليديا، يُعزى الإمساك في مرض باركنسون إلى تلف الأعصاب. ومع ذلك، تشير النتائج الجديدة إلى أن بكتيريا الأمعاء قد تلعب أيضًا دورًا مهمًا في تحفيز هذه الأعراض المبكرة.

مخاط الأمعاء ودوره في الإمساك المزمن

الإمساك هو أحد أكثر شكاوى الجهاز الهضمي شيوعًا. ويعزى عادة إلى بطء الحركة في الأمعاء، مما يعني أن الطعام والفضلات لا تنتقل عبر الجهاز الهضمي بسرعة كافية. لكن هذا التفسير لا يأخذ في الاعتبار كل حالة.

يصاب بعض الأفراد بالإمساك دون سبب واضح، وهي حالة تعرف باسم الإمساك المزمن مجهول السبب (CIC). يعاني الأشخاص المصابون بمرض باركنسون في كثير من الأحيان من إمساك شديد مقاوم للعلاج، على الرغم من أنه يصنف بشكل منفصل عن CIC. وفي كثير من الحالات، يعاني المرضى من الإمساك لمدة 20 أو حتى 30 عامًا قبل ظهور أعراض الحركة، مما يترك الأطباء دون تفسير واضح.

دور الميوسين القولوني

وبدلا من التركيز على وظيفة الأعصاب أو العضلات، حول الباحثون انتباههم إلى الميوسين القولوني. تشكل هذه المادة الشبيهة بالهلام طبقة واقية على طول جدران الأمعاء الغليظة ويتم خلطها أيضًا داخل البراز. يحافظ الميوسين القولوني على رطوبة البراز، ويسمح له بالمرور بسهولة أكبر، ويحمي بطانة الأمعاء من البكتيريا.

واكتشف الفريق أن البكتيريا تقوم بتفكيك هذا الحاجز الوقائي في عملية خطوة بخطوة. أولاً، ب. ثتايوتاوميكرون تنتج إنزيمات تزيل مجموعات الكبريتات المرتبطة بالميوسين. تعمل مجموعات الكبريتات هذه عادةً كدفاع، وتمنع البكتيريا من تحطيمها. وبمجرد إزالة تلك المجموعات الواقية، أ.موسينيفيلا يمكن هضم الميوسين المكشوف.

عندما تنخفض مستويات الميوسين بشكل منخفض جدًا، يفقد البراز رطوبته ويصبح قاسيًا وجافًا، مما يؤدي إلى الإمساك. نظرًا لأن المشكلة الجذرية تكمن في فقدان هذا المخاط الواقي وليس حركة الأمعاء البطيئة، فإن الملينات القياسية والأدوية المصممة لتحفيز حركة الأمعاء قد لا توفر الراحة.

استهداف إنزيم بكتيري كاستراتيجية علاجية جديدة

ولاختبار ما إذا كان منع هذه العملية يمكن أن يمنع الإمساك، قام الباحثون بتعديل إحدى البكتيريا.

“لقد قمنا بتعديلها وراثيا ب. ثتايوتاوميكرون وأوضح توموناري هاماجوتشي، المؤلف الرئيسي والمحاضر من مكتب التعاون بين البحوث الأكاديمية والصناعة والأكاديميين والحكومة في جامعة ناغويا، أنه لم يعد بإمكانه تنشيط إنزيم سلفاتيز الذي يزيل مجموعات الكبريتات من الميوسين.

“لقد وضعنا هذه البكتيريا المعدلة في فئران خالية من الجراثيم مع Akkermansia muciniphila، ومن المدهش أن الفئران لم تصاب بالإمساك، وظل الميوسين محميًا وسليمًا.”

وأظهرت التجربة أنه عندما يتم تعطيل إنزيم السلفاتيز، لم تعد البكتيريا قادرة على تحليل الميوسين. يشير هذا إلى أن الأدوية المصممة لمنع نشاط السلفاتيز قد تساعد في علاج ما يصفه الباحثون بالإمساك البكتيري لدى الأشخاص.

بالنسبة للملايين الذين يعانون من الإمساك المزمن المقاوم للعلاج، بما في ذلك العديد من المصابين بمرض باركنسون، تشير النتائج إلى نهج جديد. بدلًا من التركيز فقط على حركة الأمعاء، قد تهدف العلاجات المستقبلية إلى حماية الحاجز المخاطي للقولون ومعالجة السبب الميكروبي الأساسي.

المصدر :- Health & Medicine News — ScienceDaily

تشير هذه الاكتشافات إلى ضرورة إعادة التفكير في استراتيجيات علاج الإمساك المزمن، مع التركيز على حماية الحاجز المخاطي للقولون.