اكتشاف مثير حول مرض باركنسون: رؤية جديدة للبروتينات المسببة

في خطوة علمية رائدة، تمكن الباحثون من رؤية وقياس البروتينات المسؤولة عن مرض باركنسون، مما قد يغير فهمنا لهذا المرض.

اكتشاف جديد في مرض باركنسون

لأول مرة، تمكن الباحثون من رؤية وقياس مجموعات البروتين التي يُعتقد أنها تسبب مرض باركنسون بشكل مباشر، مما يمثل علامة فارقة في فهم الحالة العصبية الأسرع نموًا في العالم.

هذه العناقيد المجهرية، المعروفة باسم أوليغومرات ألفا سينوكلين، يُشتبه منذ فترة طويلة بأنها نقطة البداية لمرض باركنسون، لكنها ظلت غير قابلة للاكتشاف في أنسجة المخ البشري – حتى الآن.

تطوير تقنية جديدة

قام فريق من جامعة كامبريدج، UCL، ومعهد فرانسيس كريك، وبوليتكنيك مونتريال بتطوير نهج تصوير قوي يسمح للعلماء بتصور وإحصاء ومقارنة كتل البروتين هذه في أنسجة المخ البشري. ووصف أحد الباحثين هذا الاختراق بأنه “مثل القدرة على رؤية النجوم في وضح النهار”.

نشرت في طبيعة الهندسة الطبية الحيوية، يمكن أن تغير النتائج الطريقة التي يدرس بها العلماء مرض باركنسون، وتقدم رؤى جديدة حول كيفية انتشاره عبر الدماغ وتمهد الطريق لتشخيص مبكر وعلاجات أكثر استهدافًا.

مرض باركنسون: تحدي صحي عالمي متزايد

يعيش حاليا أكثر من 166 ألف شخص في المملكة المتحدة مع مرض باركنسون، ومن المتوقع أن يصل المجموع العالمي إلى 25 مليونا بحلول عام 2050. وفي حين أن الأدوية الموجودة يمكن أن تخفف الأعراض مثل الرعشات والتصلب، إلا أنه لا يمكن لأي منها وقف أو إبطاء تطور المرض.

لأكثر من قرن من الزمان، حدد الأطباء مرض باركنسون من خلال وجود رواسب بروتينية كبيرة تعرف باسم أجسام ليوي. ومع ذلك، يعتقد الباحثون منذ فترة طويلة أن الأوليجومرات الأصغر حجمًا في المراحل المبكرة قد تسبب في الواقع تلفًا لخلايا الدماغ. وحتى الآن، كان من المستحيل ملاحظة هذه الهياكل المجهرية، التي يبلغ طولها بضعة نانومترات فقط، بشكل مباشر.

رؤية مرض باركنسون في مراحله الأولى

وقال البروفيسور ستيفن لي من قسم الكيمياء في جامعة كامبريدج، يوسف حميد، والذي شارك في قيادة البحث: “أجسام ليوي هي السمة المميزة لمرض باركنسون، لكنها تخبرك بشكل أساسي بمكان وجود المرض، وليس بمكان وجوده الآن”. “إذا تمكنا من ملاحظة مرض باركنسون في مراحله الأولى، فإن ذلك من شأنه أن يخبرنا بالكثير عن كيفية تطور المرض في الدماغ وكيف يمكننا علاجه”.

ولتحقيق ذلك، أنشأ الباحثون طريقة تسمى ASA-PD (الاستشعار المتقدم للمجموعات لمرض باركنسون). يمكن لتقنية الفحص المجهري الفلوري فائقة الحساسية اكتشاف وتحليل الملايين من القلة في عينات الدماغ بعد الوفاة. نظرًا لأن الأوليجومرات صغيرة جدًا، فإن إشارتها باهتة، لكن ASA-PD يعزز تلك الإشارة مع تقليل الضوضاء في الخلفية، مما يسمح للعلماء برؤية مجموعات ألفا سينوكلين الفردية بوضوح لأول مرة.

إلقاء الضوء على غير مرئية

وقالت المؤلفة الأولى المشاركة الدكتورة ريبيكا أندروز، التي أجرت العمل عندما كانت باحثة ما بعد الدكتوراه في مختبر لي: “هذه هي المرة الأولى التي تمكنا فيها من النظر إلى الأوليجومرات مباشرة في أنسجة المخ البشري بهذا المقياس: إن الأمر يشبه القدرة على رؤية النجوم في وضح النهار”. “إنه يفتح أبوابًا جديدة في أبحاث مرض باركنسون.”

قام الباحثون بفحص أنسجة المخ من الأشخاص المصابين بمرض باركنسون ومقارنتها بعينات من أفراد أصحاء من نفس العمر. ووجدوا أن الأوليجومرات كانت موجودة في كلا المجموعتين، ولكن في أولئك المصابين بمرض باركنسون، كانت العناقيد أكبر وأكثر سطوعًا وأكثر عددًا بكثير. يشير هذا الاختلاف إلى وجود علاقة قوية بين نمو القلة وتطور المرض.

أدلة على العلامات المبكرة للمرض

حدد الفريق أيضًا مجموعة فرعية فريدة من oligomers الموجودة فقط في مرضى باركنسون، والتي قد تمثل أولى العلامات التي يمكن اكتشافها للمرض – ربما تظهر قبل سنوات من ظهور الأعراض.

وقال البروفيسور لوسيان فايس من بوليتكنيك مونتريال، والذي شارك في قيادة البحث: “هذه الطريقة لا تعطينا لمحة سريعة فقط”. “إنه يقدم أطلسًا كاملاً للتغيرات البروتينية عبر الدماغ ويمكن تطبيق تقنيات مماثلة على أمراض تنكس عصبي أخرى مثل مرض الزهايمر ومرض هنتنغتون.

“لقد كانت الأوليجومرات بمثابة إبرة في كومة قش، ولكن الآن بعد أن عرفنا مكان تلك الإبر، يمكن أن تساعدنا في استهداف أنواع معينة من الخلايا في مناطق معينة من الدماغ.”

نافذة جديدة على الدماغ البشري

وقالت البروفيسورة سونيا غاندي من معهد فرانسيس كريك، التي شاركت في قيادة البحث: “إن الطريقة الحقيقية الوحيدة لفهم ما يحدث في الأمراض البشرية هي دراسة الدماغ البشري مباشرة، ولكن بسبب التعقيد الهائل للدماغ، فإن هذا يمثل تحديًا كبيرًا”. “نأمل أن يسمح لنا اختراق هذا الحاجز التكنولوجي بفهم لماذا وأين وكيف تتشكل مجموعات البروتين وكيف يغير ذلك بيئة الدماغ ويؤدي إلى المرض.”

أصبح هذا البحث ممكنًا بدعم من محاذاة العلوم عبر مرض باركنسون (ASAP)، ومؤسسة مايكل جيه فوكس، ومجلس البحوث الطبية (MRC)، وهو جزء من المملكة المتحدة للأبحاث والابتكار (UKRI). وأعرب الفريق عن امتنانه للمرضى والأسر ومقدمي الرعاية الذين تبرعوا بأنسجة المخ للبحث، مما مكن اكتشافات مثل هذه من تعزيز الفهم والعلاج المحتمل لمرض باركنسون.

المصدر: Health & Medicine News — ScienceDaily

هذا الاكتشاف يمثل بداية جديدة في أبحاث مرض باركنسون، ويعزز الأمل في تطوير علاجات أكثر فعالية في المستقبل.