مفتاح الطاقة الخلوية وعلاج باركنسون: اكتشافات جديدة

في عالم الأبحاث الطبية، تمثل الميتوكوندريا جزءًا حيويًا من الخلية، حيث تلعب دورًا مهمًا في إنتاج الطاقة. في هذا المقال، نستعرض اكتشافًا حديثًا يتعلق بمفتاح الطاقة الخلوية وكيف يمكن أن يؤثر على علاج مرض باركنسون.

مفتاح الطاقة الخلوية وعلاقته بعلاج باركنسون

تم اكتشاف مفتاح رئيسي لتوازن الطاقة الخلوية في الخلايا: يمكن أن يصبح هدفًا للعلاجات الجديدة للأمراض التي تتراوح من الاضطرابات النادرة التي تسببها العيوب في قوى الخلية، الميتوكوندريا. يسمى المفتاح الفوسفاتيز B55 (PP2A-B55Alpha) وينظم توازن الميتوكوندريا. لاحظ خبراء من Università Cattolica و Rome Campus و Roma Tre University أنه من خلال تقليل نشاطها، من الممكن تخفيف الأعراض الحركية لمرض باركنسون في نموذج ما قبل السريري للمرض.

خلفية

الميتوكوندريا هي عضيات خلوية شديدة التعقيد، حيوية لبقاء الخلية. إنهم مسؤولون عن إنتاج الطاقة التي تحتاجها الخلايا للبقاء على قيد الحياة. ترتبط سلامتها بالعديد من الأمراض، مثل الشلل الرعاش، وأمراض الميتوكوندريا، والتي يمكن أن تؤثر على أجزاء مختلفة من الجسم، من العضلات إلى العيون إلى الدماغ. داخل الخلايا، هناك توازن دقيق بين الميتوكوندريا القديمة أو التالفة التي يجب القضاء عليها والميتوكوندريا الجديدة التي يجب أن تحل محلها. ومع ذلك، في بعض الأمراض، يتم تعطيل هذا التوازن، وإذا فقدت الميتوكوندريا بشكل زائد، أو إذا تراكمت العضيات التالفة في الخلية ولم يتم القضاء عليها بانتظام، فإن بقاء الخلية معرض للخطر.

في حالة مرض باركنسون، يلعب فقدان الميتوكوندريا أيضًا دورًا في وفاة الخلايا العصبية الدوبامينية التي تكمن وراء المرض.

الدراسة

اكتشف الخبراء أن B55 يلعب دورًا رئيسيًا في تنظيم توازن الميتوكوندريا. “من ناحية،” يوضح البروفيسور سيككوني، “إنه يعزز إزالة الميتوكوندريا التالفة من خلال تحفيز mitophagy، وهي عملية انتقائية لإزالة العضيات غير الفعالة والخطيرة.

وبهذه الطريقة، لا يعزز B55 تدهور الميتوكوندريا التالفة فحسب، بل يمنع أيضًا الإنتاج المفرط للعضيات الجديدة، وبالتالي الحفاظ على توازن ديناميكي بين التخلص من الميتوكوندريا والتوليف. من الأهمية بمكان، “يؤكد الخبير” أن كلا من هذه التأثيرات تعتمد على التفاعل الوظيفي بين B55 و Parkin، وهو بروتين مركزي في آليات Mitophagy، متورطة في مرض الشلل الرعاش.

يوضح البروفيسور سيككوني وشيانفانيلي: ليس من قبيل الصدفة أنه في أبحاثنا، باستخدام النماذج الحيوانية لمرض باركنسون (ذبابة الفاكهة)، “لاحظنا أنه من خلال تقليل مستويات B55 يمكننا تحسين كل من عيوب الحركية والتغييرات الميتوكوندريا النموذجية للمرض.” يتطلب هذا التأثير وجود عامل باركين ويعمل بشكل أساسي على التكوين الحيوي للميتوكوندريا.

يمكن أن تكون الفكرة هي تطوير جزيئات صغيرة قادرة على اختراق الدماغ والعمل بشكل انتقائي على الخلايا العصبية الدوبامينية، مع مواجهة وفاتهم.

بشكل عام، يمكن تطوير دواء “عالمي” ينظم عمل B55 لمختلف أمراض الميتوكوندريا التي تتميز بفقدان الميتوكوندريا، بما في ذلك بعض اعتلال عضلة الميتوكوندريا والأمراض التنكسية العصبية. علاوة على ذلك، فإن إلغاء تنظيم جودة الميتوكوندريا وعددها يكمن أيضًا في مرونة الخلايا السرطانية وقدرتها على مقاومة العلاجات، لذلك يمكن أن يصبح التحكم في B55 طريقة واعدة في علم الأورام.

هذا هو السبب في أن “دراساتنا المستقبلية تهدف إلى تحديد الجزيئات الآمنة والاستراتيجيات العلاجية لتعديل B55 في النماذج الخلوية قبل السريرية والبشرية، وخاصة من أجل تحليل تأثيرها على أمراض التنكس العصبي والميتوكوندريا الأخرى”.

المصدر: Health & Medicine News — ScienceDaily

إن فهم دور B55 في توازن الميتوكوندريا قد يفتح آفاقًا جديدة لعلاج الأمراض المرتبطة بفقدان الميتوكوندريا، مما يساهم في تحسين جودة حياة المرضى.